Різне

ДВЗ-синдром, Фази, Симптоми, Невідкладна допомога . Doctor-V.

12.07.2016

ДВЗ-синдром — Фази, Симптоми, Невідкладна допомога

Зміст:

  1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром)
  2. Фази перебігу ДВЗ
  3. Причини ДВЗ-синдрому
  4. Симптоми власне ДВЗ-синдрому
  5. Діагноз ДВЗ-синдрому
  6. Невідкладна допомога при ДВЗ-синдромі

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром)

ДВЗ-синдром (син. тромбогеморрагіческій синдром) — універсальне неспецифічне порушення системи гемостазу, що характеризується розсіяним внутрішньосудинного згортання крові та утворенням в ній мікрозгустків фібрину і агрегатів клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів), які осідають в капілярах органів і викликають у них глибокі мікроциркуляторні та функціонально-дистрофічні зміни.

Процес характеризується активацією плазмових ферментних систем (згортання, фиоринолитической і каликреин-кінінової), після чого настає їх виснаження, що призводить у тяжких випадках до повної несвертиваемості крові.

Фази перебігу ДВЗ

Порушення згортання крові носять фазовий характер. Розрізняють чотири основні фази процесу:

1) Підвищеної згортання крові, блокади ммикроциркуляции і множинного микротромбообразования;

2) Переходу з гіпер — в гіпокоагуляція, коли одні аналізи виявляють підвищену ще згортання крові, а інші — знижену (наприклад, підвищення протромбінового індексу при уповільненому часу згортання цільної крові);

3) Гіпокоагуляції та інтенсивної кровоточивості;

4) Відновний період, що характеризується нормалізацією згортання крові і поліпшенням функції уражених органів.

У першій фазі виявляється виражена гіперкоагуляція — значно скорочується час згортання крові і параметри тромбоэластограммы. Гіперкоагуляція нерідко буває настільки вираженою, що не вдається набрати кров для дослідження: вона негайно згортається в голці або пробірці.

Потім підвищене згортання змінюєтьсяфазою прогресуючої гіпокоагуляції. характеризується подовженням часу згортання цільної крові, подовженням тимчасовим параметрів тромбоэластограммы і зменшенням її амплітуди, зниженням тромбінового індексу і подовження тромбінового часу. Прогресує тромбоцитопенія і при гострих формах ДВЗ-синдрому — гіпофібриногенемія.

Поряд з цими порушеннями згортання і тромбоцитарного гемостазу, яка прогресивно, починаючи з першої фаы процесу, виснажуються резерв антитромбіну III — найважливішого фізіологічного антикоагулянта і плазмового кофактора гемарина, білка, компонентів фібринолітичної системи — плазміногену та його активаторів. Ці зрушення закономірні і їх важливо враховувати при проведенні патогенетичної терапії хворих.

Можливо як гостре катастрофічний перебіг процесу (при всіх видах шоку і термінальних станах), так і затяжне хвилеподібний перебіг з повторною зміною фаз гіпер — і гіпокоагуляції (затяжні токсикосептические процеси, злоякісні новоутворення, деструктивно-некротичні ураження органів, синдром роздавлювання та ін.).

Причини ДВЗ-синдрому

ДВЗ-синдром складається з ознак основної форми патології, що викликала його розвиток, а також з клінічних і лабораторних проявів самого синдрому.

Первинна рання діагностика завжди «ситуаційні», тобто заснована на виявленні тих впливів і видів патології, при яких розвиток ДВЗ-синдрому неминуче або високоймовірною. До них в першу чергу відносяться всі види шоку. Виразність ДВЗ-синдрому зазвичай відповідає тяжкості і тривалості шокового стану, глибині характерних для нього циркуляторних розладів. Немає шоку без ДВЗ-синдрому, в зв’язку з чим в терапії шокових станів повинні включатися заходи по попередженню і устарнению внутрішньосудинного згортання крові.

Друга часта причина виникнення ДВЗ-синдрому (близько 50% всіх випадків) — гнійно-септичні процеси, бактеріємії, септицемії. Серед них найбільш поширені форми, пов’язані з абортами (особливо кримінальним), інфікованому опікових поверхонь і ран, післяопераційними нагноєннями, стафілококових деструкцією органів, септицемію, зумовленої тривалим перебуванням катетера у відні, з менингококкемией, бактеріальними эндокардитами.

ДВС викликається як грампозитивними збудниками, так і грамнегативними, а також деякими вірусами і рикетсіями. Про цих різновидах ДВЗ-синдрому слід думати при розвитку у хворих тромбогеморрагий на фоні підвищеної температури тіла, ознобом, пітливістю, ознак уражень органів інфекційного генезу (особливо з абсцедуванням), в тому числі і важких форм кишкової токсикоінфекції (пронос, блювання, дегідратація та ін) в поєднанні з лейкоцитозом або лейкопенією зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, токсигенної зернистістю лейкоцитів та порушеннями згортання крові.

ДО ДВС ведуть всі гострі гемолітичні анемії, у тому числі обумовлені трансфузиями несумісною за групами АВО або резусфактору крові, інфікованої крові і гемопрепаратів з вичерпаним терміном зберігання.

До розвитку ДВЗ-синдрому ведуть і анафілактичні реакції на гемопрепараты, кровозамінники та лікарські засоби. Цей синдром розвивається і при всіх інших гострих гемолітичних анеміях — імунних, пов’язаних із спадковою неповноцінністю еритроцитів та ін. Гострий гемоліз при ряді гемолітичних анемій провокується фізичними навантаженнями, охолодженням організму, перепадами атмосферного тиску (польотами на літаках, сходженнями в гори), прийомом ліків (хінідину, сульфаніламідів, похідних нітрофурану та ін), деякими видами їжі (кінськими бобами і ін).

До розвитку ДВЗ-синдрому ведуть і надмірно масивні (по 5 чи більше) трансфузії сумісної консервованої крові (так званий синдром масивних трансфузій).

ДВЗ-синдром розвивається при всіх гострих отруєннях, що викликають шок, гемоліз і внутрішньосудинне згортання крові, у тому числі при отруєннях отрутами змій, що містять коагулюють кров ферменти — токсини гадюкових і щитомордников (див. Укуси змій).

В акушерській практиці гострий ДВЗ-синдром може виникнути при передлежанні і ранньої відшарування плаценти, при ранньому відходженні навколоплідних вод, емболії амніотичною, внутрішньоутробної загибелі плоду. Частота і тяжкість ДВС наростають у жінок з пізнім токсикозом вагітності, а також при вторинному інфікуванні навколоплідних вод.

ДВЗ-синдромом нерідко ускладнюються деструктивні процеси в органах (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, гостра дистрофія печінки, геморагічний і деструктивний панкреатит), опіки шкіри і хімічні опіки стравоходу та шлунка.

Затяжний ДВЗ-синдром може виникати при імунних та імунокомплексних захворюваннях — системному червоному вовчаку, активному гепатиті і цирозі печінки, геморагічному микротромбоваскулите Шенлейна — Геноха, гломерулонефриті, особливо при нефротичному синдромі; при злоякісних новоутвореннях, особливо з великим метастазуванням; лейкозах; при проведенні екстракорпорального кровообігу, гемодіалізу, гемосорбції, а також при імплантації штучних клапанів серця.

Симптоми власне ДВЗ-синдрому

Симптоми власне ДВЗ-синдрому:

  • ознаки порушення мікроциркуляції в органах з більш або менш глибокої їх дисфункцією;
  • геморагічні та (або) тромботичні явища, найчастіше множинної локалізації;
  • порушення згортання крові та інші порушення в системі гемостазу.

До першої групи проявів відносяться:

  • шоковий легке (задишка, ціаноз, ателектази, крепітація і застійні хрипи, схильність до розвитку набряку легенів),
  • гостра або підгостра ниркова недостатність (олігурія або анурія, азотемія) або гепаторенальный синдром, який характеризується поєднанням ниркової і печінкової недостатності (біль в області печінки, наростаюча іктеричність склер, гіпербілірубінемія, жовчні пігменти в сечі),
  • гостра недостатність надниркових залоз з повторюваними коллаптоидными станами, рідше — ішемія міокарда та порушення мозкового кровообігу.

У різних хворих у клінічній картині може домінувати то один, то інший з цих синдромів. У більш пізній стадії можуть виникати гострі виразки шлунка і кишечника з профузными кровотечами з них; можливо також геморагічне просочування слизової оболонки шлунка і тонкої кишки з рясним диапедезным кровотечею. У зв’язку з цим слизова оболонка шлунка і кишечника, подібно легким, нирках, печінці і надпочечникам, відноситься до так званих органів-мішеней, особливо подражаемым при ДВЗ-синдромі.

Тромбози судин органів можуть призводити до розвитку у них інфарктів (найчастіше мелкоочаговых), а периферичних судин кінцівок — до тромбогеморрагиям під нігтями, появі некрозів в області нігтьових фаланг. Найбільш тяжкий прояв блокади мікроциркуляції, дає майже 100% летальність — двосторонній кортикальний некроз нирок.

Фаза гіперкоагуляції і микротромбозов при гострому ДВЗ-синдромі буває короткочасною і може протікати приховано, у зв’язку з чим першими явними клінічними проявами можуть бути геморагії, у більшості випадків множинні, хоча домінувати можуть кровотечі якої-небудь однієї локалізації. Нерідко спостерігається чергування кровотеч різної локалізації або їх одночасна поява.

Розрізняють ранні та пізні геморагії. Перші найбільш поширені в місцях пошкодження та деструкції тканин: при абортах і пологах переважають маткові кровотечі, при хірургічних втручаннях — геморагії в зоні операційного поля, при деструктивних процесах у легенях — легенева кровотеча і т.д.

Для ДВЗ-синдрому характерно те, що виливається кров стає все менш і менш свертыываемой — розміри і щільність згустків в ній швидко зменшуються; в пізніх періодах виділеної крові утворюються дуже дрібні згустки або вона взагалі втрачає здатність згортатися.

Поряд з цим рано виявляються і інші геморагії — в шкіру в місцях ін’єкцій, пальпації, накладення манжети для вимірювання артеріального тиску та джгута, в місцях тертя одягу, а також на слизовій оболонці ротової порожнини та язика. Пізніше можуть приєднуватися носові та шлунково-кишкові кровотечі, глибокі крововиливи гематомного типу в підшкірну клітковину, в області попереку і сідниць, в приниркову клітковину і клітковину малого тазу, в очеревину і в стінку кишечника. Ці геморагії можуть супроводжуватися явищами парезу кишечника, непрохідності його, картиною гострого живота. У деяких випадках у місцях крововиливів утворюються некрози стінки кишки, призводять до розвитку перитоніту. У пізньому періоді переважають кровотечі з гострих шокових виразок шлунка і кишечника.

Діагноз ДВЗ-синдрому

Діагноз ДВЗ-синдрому базується на виявленні впливів і патологічних процесів, що викликають його розвиток, виявлення симптомів ураження і дисфункції органів, найбільшою мірою страждають при цьому синдромі (нирок, легенів, печінки, надниркових залоз, шлунка і кишечника та ін), а також характерних для даного синдрому ознак множинного мікротромбування судин у поєднанні з системною кровоточивістю і фазовими змінами згортання крові з тромооцитопенией.

Додаткове значення має виявлення позитивних паракоагуляційних тестів — утворення згустків при додаванні в плазму хворих 50% спирту (етаноловий тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), суміші бета-нафтола з 50% спиртом (бета-нафтоловий тест або проба на фібриноген В).

Велике діагностичне значення має тест склеювання стафілококів плазмою або сироваткою крові хворих, який, як і перераховані вище проби, виявляє фібрин-мономерні комплекси і ранні продукти ферментного розщеплення фібрину. Всі ці проби оперативні, легко здійснимі не тільки в лікувальних установах, але і в умовах надання спеціалізованої допомоги хворим на дому (наприклад, тромбоэмболическими і кардіологічними бригадами швидкої медичної допомоги).

Позитивний результат паракоагуляційних проб говорить про наявність у хворих внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ — синдрому або масивних тромбозів) і служить лабораторним підтвердженням поставленого діагнозу. Проби можуть ставати негативними в пізніх стадіях ДВЗ-синдрому, коли рівень фібриногену в плазмі знижується нижче. 0-100 мг%, що спостерігається в термінальній фазі ДВЗ-синдрому. Перехід же позитивних проб негативні в процесі лікування свідчить про достатню ефективність антитромоотической терапії.

Невідкладна допомога при ДВЗ-синдромі

Невідкладна допомога в першу чергу повинна бути спрямована на усунення дії фактора, що викликав розвиток ДВС-синдрому, і можливо більш швидку ліквідацію шоку при його розвитку. На догоспітальному етапі в першу чергу повинні бути вжиті заходи, спрямовані на купірування микротромбообразования, кровотечі, гиповолеми і артеріальної гіпотонії.

Інфузійну терапію краще всього почати з внутрішньовенного введення реополіглюкіну (300-500 мл) і (або) 5-10% розчину альбуміну (200-400 мл) спочатку внутрішньовенно струнко, а потім після нормалізації АТ крапельно. Реополіглюкін спосооствует відновлення об’єму циркулюючої крові, покращує мікроциркуляцію в органах, перешкоджає агрегації клітин крові. При ранньому введенні (у фазі гіперкоагуляції) він суттєво послаблює спад тромбоцитів у тромби і агрегати і тим самим пом’якшує подальшу тромбоцитопенію, що має значення для ослаблення кровоточивості в пізніх стадіях ДВЗ-синдрому. Доза реополіглюкіну повинна бути зменшена до 100-200 мл при початку лікування в пізньої стадії процесу і при наявності профузних кровотеч (маткових, шлунково-кишкових та ін), так як надмірне його введення в цьому періоді може збільшувати кровоточивість.

У періоді профузних кровотеч краще проводити трансфузії плазми альбуміну і (краще свіжозамороженої). При відсутності реополіглюкіну і 5-10% альбуміну інфузійну терапію можна почати з внутрішньовенного струминного введення кристалоїдних розчинів (0,9% розчину хлориду натрію, 5% розчину глюкози, розчину Рінгера-Локка та ін) у кількості 1-1,5 л нативної або свіжозамороженої донорської плазми (одногруппной або IV групи крові). Перед введенням плазми або разом з нею внутрішньовенно слід вводити по 5000 — 500 БД гепарину на кожні 300-400 мл плазми хворим без профузних кровотеч і по 2500-5000 ОД хворим з профузными-кровотечами.

У фазі повної або майже повної несвертиваемості крові, тобто в третій фазі ДВЗ-синдрому, замість гепарину можна внутрішньовенно вводити великі дози контрикал (за 30000-50000 ОД на введення, повторно).

При дуже великій крововтраті (зниження гематокриту — нижче 20%, гемоглобіну — нижче 80 г/л, об’єм втраченої крові у дорослих — більше 1 л поряд з альбуміном, плазмою внутрішньовенно вводять по 300400 мл эритровзвеси або еритромаси. Допустимі прямі трансфузії від донорів одногрупповой крові (обов’язково з додаванням зазначених вище доз гепарину для попередження її згортання). Консервована кров повинна застосовуватися лише при великих крововтратах і відсутності эритровзвеси або еритромаси; слід користуватися тільки свіжою кров’ю (до 3 днів зберігання), так як для довго зберігається крові характерно різке зниження киснево-транспортної функції та зміст дуже великої кількості микросгустков, що поглиблюють ДВСсиндром і порушують мікроциркуляцію в органах.

Масивні гемотрансфузії (по 5 л і більше) самі по собі викликають важкий ДВС-синдром і різко обтяжують вже наявний, тому важлива максимальна стриманість у використанні консервованої крові, але в той же час швидке відновлення об’єму циркулюючої крові і рівня АТ шляхом введення колоїдних кровозамінників, кристалоїдних розчинів, плазми.

Призначення глюкокортикоїдів (преднізолону гемісукцінат — 60-80 мг або гідрокортизон — 100-120 мг) полегшує виведення хворого з шоку і купірування кровотеч, але застосовувати глюкокортикоїди без гепарину не слід, оскільки вони підвищують згортання крові.

Для поліпшення мікроциркуляції і послаблення агрегації тромбоцитів доцільно раннє введення куранти (по 250-500 мг 3 рази на день) і особливо трентала (пентоксифіліну) по 100 мг, причому цей препарат додається в будь инфузируемый розчин (зазначену дозу можна вводити 2-4 рази на день)

Призначати в якості дезагреганта ацетилсаліцилову кислоту не слід, так як вона може різко посилити кровоточивість у другій — третій фазі ДВЗ-синдрому і викликати небезпечні для життя кровотечі з гострих ерозій шлунка.

На ранніх етапах ДВЗ-синдрому високоефективний альфа-1 — адреноблокатор фентоламін, який призначають по 5 мг внутрішньовенно після виведення хворого зі стану гіпотонії.

Зазначені методи терапії можуть бути розпочаті на догоспітальному етапі, у тому числі і при остаточно ще не встановленому діагнозі ДВЗ-синдрому. При підозрі на бактеріально-септичний або токсико-інфекційний генез цього синдрому (озноб, підвищення температури, лейкоцитоз або лейкопенія, наявність вхідних воріт для інфекції, блювання, пронос та ін) показано раннє призначення антибіотиків. З цією метою може бути розпочато введення оксациліну внутрішньом’язово по 0,5 г (добова доза для дорослих 4-6 г, для дітей віком до 6 років — до 2 м). В подальшому по мірі необхідності можуть додаватися інші антибіотики широкого спектру дії.

На ранніх етапах лікування в стаціонарі оптимальної базисною терапією виявляєте комплексне застосування повторних трансфузій свіжозамороженої плазми (за 300-1000 мл/добу) в поєднанні з гепаринотерапією (внутрішньовенна крапельна інфузія за 15000-20000 ОД/добу і введення під шкіру живота за 10000-25000 ОД/добу. У фазі гіпокоагуляції і профузних кровотеч дозу гепарину знижують у 2-3 рази і призначають великі дози контрикал або інших антіпротеаз тієї ж групи. Продовжують інфузійну терапію за вказаними вище правилами, використовують альфа-2-адреноблокатори та дезагреганти.

При шоковому лкгком і гострої ниркової недостатності додатково внутрішньовенно вводять 2-6 мл 1 % розчину лазикс (фуросеміду), проводять дезінтоксикаційну терапію (див. Отруєння), плазмаферез. Трансфузиями еритромаси або эритровзвеси підтримують гематокрит на рівні 1822%, гемоглобін — 80 г/л і вище. Не допускати перевантаження трансфузиями крові. Треба забезпечити локальний гемостаз. Внутрішньовенні введення вікасолу при цьому типі кровоточивості неефективні. Амінокапронова кислота в більшості випадків протипоказана, так як вона блокує фібриноліз, посилює внутрішньосудинне згортання крові і блокаду мікроциркуляції в органах. У невеликих дозах вона може застосовуватися всередину (по 6-8 г/добу) лише в пізніх стадіях ДВЗ-синдрому — при вираженій гіпокоагуляції і профузних шлунково-кишкових кровотечах (для локального купірування геморагій). Внутрішньовенних введень фібриногену слід уникати навіть у фазі глибокої гіпофібриногенемії, так як в цій ситуації компенсувати фібриноген краще разом з заміщенням інших факторів згортання і фізіологічних антикоагулянтів; всі вони, в тому числі і достатня кількість фібриногену, містяться у переливається нативної та свіжозамороженої плазми.

При профузних кровотечах показані повторні введення контрикал, трансфузії плазми (в тому числі і антигемофільних), эритровзвеси, тромбоцитной маси.

Госпіталізація. Хворі ДВЗ-синдромом підлягають негайній госпіталізації у відділення реанімації або в палати інтенсивного спостереження.

Короткий опис статті: двс Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові-неспецифічне порушення системи гемостазу. Основні фази ДВЗ-синдрому. Симптоми, Діагноз і Невідкладна ДВЗ-синдром, фази ДВЗ-синдрому, Діагноз ДВЗ-синдрому, Ознаки ДВЗ-синдрому, Невідкладна допомога ДВЗ-синдрому,Діагноз ДВЗ-синдрому,Невідкладна допомога ДВЗ-синдрому,Ознаки ДВЗ-синдрому,фази ДВЗ-синдрому

Джерело: ДВЗ-синдром — Фази, Симптоми, Невідкладна допомога | Doctor-V.ru

Також ви можете прочитати